Saturs
Parkinsona slimība (PD) ir neirodeģeneratīva slimība, kas noved pie pakāpeniskas neiroloģisko funkciju samazināšanās. Šim stāvoklim ir vairāki zināmi cēloņi. PD ir saistīta ar samazinātu dopamīna daudzumu nelielā smadzeņu rajonā, ko sauc par substantia nigra, kā arī tā projekcijās uz bazālajām ganglijām (dziļi kodoli smadzeņu iekšienē). AŠo izmaiņu izraisītāji nav pilnīgi skaidri, taču, visticamāk, tie ir sekundāri ģenētisko un vides faktoru mijiedarbībai. Ir vairākas teorijas par to, kas izraisa PD izmaiņas, un ir ierosināti iekaisumi vai toksīni.
Bieži cēloņi
Pastāv saikne starp dopamīna samazināšanos, smadzeņu deģenerāciju un Lewy ķermeņa PD uzkrāšanos, taču nav skaidrs, vai viena no šīm problēmām rodas vispirms un izraisa citas, vai arī tās visas izraisa cita slimības izraisītājs.
Dopamīna trūkums
Tiešākais PD simptomu cēlonis ir dopamīna trūkums. Šī ķīmiskā viela ir neirotransmiters, kas nozīmē, ka tā sūta signālus neironiem.
Dopamīns modulē muskuļu kontroli, lai palīdzētu ķermenim radīt vienmērīgas fiziskas kustības. Tas tiek darīts, stimulējot vairākus smadzeņu reģionus, kas iesaistīti kustībā, ko kopā sauc par bazālajām ganglijām.
Ja personai ar PD ir dopamīna deficīts, rezultāti ietver miera trīci, muskuļu stingrību, traucētu līdzsvaru un vispārēju fizisko kustību samazināšanos. Dopaminerģiski medikamenti, piemēram, Sinemet (karbidopa / levodopa) un Mirapex (pramipeksols), atdarina dopamīna deficīta iedarbība organismā, un šie medikamenti gadiem ilgi var mazināt PD simptomus.
Dopaminerģiskie medikamenti neliedz pašai slimībai pasliktināties - smadzeņu deģenerācija, un Lewy ķermeņa uzkrāšanās turpinās, neskatoties uz ārstēšanu ar dopamīnerģisko terapiju.
Neirodegenerācija
Vēl viena problēma, kas atzīmēta ar PD, ir neironu zudums vidējā smadzeņu reģionā (substantia nigra). Vidējās smadzenes ir smadzeņu stumbra daļa (smadzeņu zemākā daļa, savienota ar muguras smadzenēm). No substantia nigra tiek ražots dopamīns, kas stimulē šūnas visā bazālajā ganglijā.
Bieži vien izmaiņas substantia nigra ir redzamas smadzeņu attēlveidošanas testos, bet ne vienmēr. Ārstēšana nepalīdz palēnināt deģenerāciju vai to izlabot.
Lewy ķermeņi un Alfa-Synuclein
Papildus dopamīna deficītam un neironu zudumam PD ir saistīta arī ar intracelulāru ieslēgumu uzkrāšanos neironos, ko sauc par Lewy ķermeņiem. Pētījumi ir parādījuši, ka Lewy ķermeņi galvenokārt ir izgatavoti no proteīna, ko sauc par alfa-sinukleīnu.
Tie nav redzami smadzeņu attēlveidošanas pētījumos, bet ir atklāti pētījumos, kas pārbauda to cilvēku smadzenes, kuriem bija PD un kuri ziedoja savas smadzenes zinātnei pētījumu nolūkos. Nav zināma Lewy ārstēšanas metode vai metode. struktūras šajā laikā.
PD Lewy ķermeņi ir atrodami gan substantia nigra, gan citās jomās, ieskaitot amigdala un locus coeruleus (kas ir saistīti ar emocijām), raphe kodolu (kas ir saistīts ar miegu) un ožas nervu (kas kontrolē smaku) ). Šo reģionu kontrolētās funkcijas PD var būt traucētas, lai gan simptomi nav tik pamanāmi kā trīce un muskuļu stīvums.
Lewy ķermeņi atrodas arī cilvēku smadzenēs, kuriem ir Alcheimera slimība un citi demences veidi, un tos uzskata par neirodeģenerācijas pazīmēm.
Iespējamie PD izraisītāji
Lai gan noteikti ir dopamīna deficīts, šūnu zudums substantia nigra un Lewy ķermeņu un alfa-sinukleīna uzkrāšanās PD, šo izmaiņu cēlonis nav skaidrs. Eksperti norāda, ka iekaisuma pamatā ir imūnās šūnas, un šī bojājuma pamatā ir oksidēšanās - kaitīga ķīmiskā reakcija. Tika novēroti arī mitohondriju - cilvēka šūnu enerģijas ražošanas reģionu - bojājumi.
Bet sprūda faktors, kas izraisa iekaisumu, oksidāciju un mitohondriju bojājumus, nav identificēts. Gadu gaitā ir bijušas daudzas teorijas par sākotnējo izraisītāju, ieskaitot infekcijas vai toksīnu iedarbību. Tomēr neviens toksīns vai infekcija nav ticami saistīta ar PD. Eksperti norāda, ka var būt ģenētiska predispozīcija PD, apvienojumā ar vides faktoriem.
Parkinsonisma cēloņi
Parkinsonisms ir stāvoklis, kad cilvēkam rodas daži PD simptomi, bet viņam nav PD.
Ir daži zināmi parkinsonisma cēloņi, tostarp:
- antipsihotiskie medikamenti, kas var mazināt dopamīna iedarbību
- smadzeņu audzējs
- reta un neparasta infekcija, encefalīts lethargica
- galvas trauma
- insults, kas var ietekmēt jebkuru smadzeņu reģionu (ieskaitot substantia nigra vai bazālās ganglijas)
Ģenētika
Saistībā ar PD ir identificēti vairāki gēni. Lielākajai daļai cilvēku, kuriem attīstās šī slimība, ģimenes anamnēzē nav slimības, un viņiem ir sporādiska PD.
Ar PD ir saistīti vairāki bojāti gēni, tostarp:
- α-sinukleīns (SNCA)
- ar leicīnu bagāta atkārtotā kināze 2 (LRRK2)
- PARKINS
- PTEN izraisīta iespējamā kināze 1 (PINK1)
- PARKS2
- DJ-1 (Daisuke-Junko-1)
- glikocerebrozidāzes beta skābe (GBA)
- ar mikrocaurulēm saistītais proteīns tau (MAPT)
Kopumā viens vai vairāki no šiem gēniem ir sastopami apmēram piecos līdz 15% ģimeņu vai indivīdu, kuriem ir PD. Tas nozīmē, ka ģenētiskā pārbaude nav standarta PD ārstēšanas daļa, un nav noteiktas ārstēšanas, kas atbilstu specifiski ģenētiski defekti.
Ģenētika un Parkinsona slimībaDzīvesveida riska faktori
Vairāki ieradumi ir vāji saistīti ar PD. Alkohols, diēta, smēķēšana un kofeīns visi ir saistīti ar šo stāvokli, taču pētījumu rezultāti par to ietekmes pakāpi uz slimību bieži ir pretrunīgi.
Smēķēšana ir vispopulārākais dzīvesveida faktors ar PD. Gadiem ilgi eksperti ir ieteikuši, ka smēķēšana faktiski var samazināt PD risku. Tomēr jaunāki pētījumi liecina, ka PD vai nosliece uz PD novērš smēķēšanu un ka smēķēšana, iespējams, neaizsargā pret PD.
Ir novērots, ka cilvēki, kuriem attīstās PD, spēj daudz vieglāk atmest smēķēšanu nekā cilvēki, kuriem nav šī stāvokļa, kas liecina, ka kaut kas par PD padara smēķēšanu mazāk patīkamu un mazāk atkarīgu.
Citi slimības riska faktori ir:
- Smaga alkohola lietošana
- Augsts ķermeņa masas indekss (ĶMI)
- Fizisko aktivitāšu trūkums
Interesanti, ka, lai gan par PD bieži tiek vainoti šķīdinātāji un ķīmiskās vielas, pētījumi liecina, ka tie neizraisa slimību.
Kā tiek diagnosticēta Parkinsona slimība- Dalīties
- Uzsist
- E-pasts
- Teksts