Saturs
BRAF mutācijas ir izmaiņas dažu vēža šūnu DNS, kuras var mērķēt (ārstēt) ar jaunāku mērķtiecīgu terapiju. Atšķirībā no dažām iedzimtām mutācijām, kas cilvēkiem ir pazīstamas, piemēram, BRCA mutācijām, BRAF mutācijas parasti tiek iegūtas pēc piedzimšanas, šūnai kļūstot par vēža šūnu. Ar BRAF mutācijām, kas konstatētas aptuveni pusē melanomu, medikamenti, kas vērsti uz šīm mutācijām, ir ievērojami uzlabojuši metastātiskās melanomas izdzīvošanas rādītājus. BRAF mutācijas ir arī dažos nesīkšūnu plaušu vēžos, resnās zarnas vēžos un citos audzēju tipos. Audzēju genomiskā pārbaude ir kritiska, lai noteiktu, vai šie citi vēža veidi var reaģēt arī uz zālēm, kuru mērķis ir mutācija.Mēs aplūkosim, kas tieši ir BRAF mutācija, tās biežums dažādu vēža veidu gadījumā, testēšana, pašlaik pieejamās ārstēšanas iespējas un jaunākie sasniegumi, piemēram, trīskāršā terapija.
Pamati
Vēzis sākas, kad gēnu mutāciju vai citu genomu izmaiņu sērija normālu šūnu pārveido par vēža šūnu. Dažas no šīm mutācijām, kas dēvētas par "vadītāja mutācijām", kodē olbaltumvielas, kas virza audzēja augšanu. Jūs varat dzirdēt terminu "mērķējama mutācija" vai "iedarbojama mutācija". Tas nozīmē, ka mutāciju vai citas vēža šūnu izmaiņas var "mērķēt" ar pieejamu medikamentu, kas var palēnināt vai apturēt audzēja augšanu.
Onkogēni un audzēju nomācošie gēni
Visbiežāk vēzis attīstās pēc virknes mutāciju gan onkogēnos, gan audzēju nomācošos gēnos. Protonkogēni ir normāli gēni, kas kodē olbaltumvielas, kas ir svarīgi šūnu augšanas un dalīšanās stimulēšanā. Šie gēni galvenokārt darbojas augļa attīstības laikā dzemdē un īslaicīgi pieaugušajiem, lai palīdzētu audu atjaunošanā. Mutējot, proto-onkogēni kļūst par onkogēniem. Šos gēnus var uzskatīt par automašīnas akseleratoru, kas iestrēdzis ieslēgtā stāvoklī. BRAF ir proto-onkogēns, kas mutācijas laikā kļūst par onkogēnu; kā rezultātā nepārtraukti tiek ražoti proteīni, kas stimulē šūnu proliferāciju.
Audzēja nomācošie gēni ir gēni, kas kodē olbaltumvielas, kas darbojas, lai atjaunotu bojāto DNS vai likvidētu šūnas, kuras nav iespējams salabot. Kad šie gēni ir bojāti, tie ļauj nenormālām šūnām turpināt augt un vairoties. BRCA gēni ir audzēja nomācošo gēnu piemēri.
BRAF gēns
BRAF gēns ir proto-onkogēns, kas atrodams 7. hromosomā, un mutācijas gadījumā kļūst par onkogēnu. Gēns kodē olbaltumvielu (serīna-treonīna kināzi), kas sūta signālus no šūnas ārpusē uz kodolu, kas savukārt veicina šūnas augšanu. Onkogēns, kas tika atklāts 2002. gadā, ir zināms, ka tas ir svarīgs virzītājspēks vairāk nekā vienam vēža veidam.
Kaut arī BRAF ir svarīgs melanomas "virzītājspēks", tikai BRAF mutācija nav atbildīga par vēža attīstību (vēža attīstībai nepieciešama vismaz vēl viena mutācija). Viena pati mutācija var izraisīt labdabīgu molu attīstību.
Iedzimtās vai iegūtās gēnu mutācijas
Ir svarīgi īsi apspriest atšķirību starp iegūtajām (somatiskajām) gēnu mutācijām (mutācijām, kas tiek iegūtas pēc piedzimšanas šūnas kļūšanas par vēža šūnu procesā) un iedzimtām (dīgļa līnijas) mutācijām, mutācijām, kuras tiek mantotas no vecākiem.
BRAF mutācijas, kas saistītas ar vēzi, gandrīz vienmēr ir iegūtas mutācijas. Atšķirībā no BRCA mutācijām, kurām pēdējos gados ir pievērsta liela uzmanība, šīs mutācijas nav mantotas no personas vecākiem un nevar nodot bērniem. Tie atrodas tikai vēža šūnās, nevis visās ķermeņa šūnās. Iegūtās mutācijas ir daudz biežāk sastopamas onkoloģijā.
Iedzimta (dīgļa līnija) pret iegūto (somatisko) gēnu mutāciju
Veidi
BRAF gēnā var rasties vairāk nekā 30 dažādu mutāciju veidi, un visbiežāk sastopamie mutāciju veidi var atšķirties atkarībā no vēža veida.
BRAF V600E un BRAF V600K
Ar melanomu BRAF V600 E un BRAF V600K veido aptuveni 90% BRAF mutāciju (ar BRAF V600E neapšaubāmi visbiežāk).
Ne V600 BRAF mutācijas
Ar plaušu adenokarcinomu apmēram 50% līdz 80% BRAF mutāciju nav V600 varianti. Kolorektālā vēža gadījumā 22% līdz 30% ir varianti, kas nav V600.
BRAF mutāciju klases
Zinātne ir tikai sākumstadijā, novērtējot dažādus BRAF mutāciju veidus attiecībā uz ārstēšanu un prognozi. 2019. gada pētījumā tika aplūkotas nesīkšūnu plaušu vēža BRAF mutācijas; sadalot tos trīs klasēs ar atšķirīgām klīniskām īpašībām. Varētu būt, ka nākotnē tiks izstrādātas īpašas terapijas, lai ārstētu BRAF mutāciju apakškopas, nevis BRAF mutācijas kopumā.
Kā BRAF mutācijas veicina vēža augšanu
BRAF gēns kodē (ir rasējums) olbaltumvielai, ko sauc par B-Raf. BRAF gēna mutācijas tiek dēvētas par "aktivējošām mutācijām", jo mutācijas rezultātā proteīns tiek ražots nepārtraukti. B-Raf olbaltumvielu nepārtraukta klātbūtne savukārt rada nepārtrauktu signālu, lai šūna sadalītos un augtu.
B-Raf olbaltumvielas ir daļa no signalizācijas ceļa (RAF-MEK-ERK), kas ietekmē šūnu augšanu vairākos veidos. Šis ceļš:
- Veicina šūnu proliferāciju
- Veicina šūnu izdzīvošanu
- Palīdz diferencēt (diferenciācija ir process, kurā šūnas nobriest tā, ka tām ir noteiktas funkcijas)
- Palīdzība migrācijā (šūnu pārvietošanās)
- Nomāc apoptozi (šūnu nāve vai pašiznīcināšanās)
Šis ceļš ir ļoti svarīgs dzemdē embriogenēzes procesā, taču, nepārtraukti aktivizējoties pieaugušajam, tas var izraisīt nekontrolētu šūnu augšanu (vēzis).
Daļa no grūtībām vēža ārstēšanā ir saistīta ar faktu, ka vēža šūnas nav tikai šūnu klons, kas nepārtraukti aug, bet tām ir arī citas īpašības, piemēram, spēja atbrīvoties un izplatīties, izvairīties no šūnu nāves un daudz ko citu. Viņi arī pastāvīgi mainās, attīstot jaunas mutācijas, kas var ļaut viņiem izvairīties no mūsu pašreizējās ārstēšanas.
Vēža šūnas pret parastajām šūnām: ar ko tās atšķiras?Vēži, kuriem var būt BRAF mutācijas
Pašlaik ir konstatēts, ka vairāki dažādi vēža veidi satur BRAF mutācijas, lai gan to biežums, kā arī atbildes reakcija uz BRAF inhibitoriem ir atšķirīga.
BRAF mutācijas ir piemērs tam, kā mainās vēža ārstēšana. Agrāk vēzi parasti ārstēja pēc veida (piemēram, krūts vēzis vai resnās zarnas vēža ārstēšana). BRAF inhibitori, gluži pretēji, tagad tiek uzskatīti par "audzēja agnostiķisTas nozīmē, ka zāles var darboties dažādi veidi vēzis (piemēram, melanoma, plaušu vēzis un resnās zarnas vēzis) kamēr vien vēža šūnām ir tāda paša veida mutācija, kas ir atbildīga par audzēja augšanu.
Pētījumu lasīšana par BRAF mutācijām var būt mulsinoša. Ja audzēja raksturošanai lieto terminu "BRAF savvaļas tips" vai BRAF WT, tas attiecas uz vēzi, kas nē ir BRAF mutācija.
Melanoma
BRAF mutācijas ir sastopamas lielā skaitā melanomu, un to atklājums ir novedis pie ārstēšanas, kas ir mainījis perspektīvu dažiem cilvēkiem ar metastātisku vai lokāli progresējošu melanomu (IIIB vai IIIC stadija). Aptuveni 40% līdz 60% melanomu, aptuveni 90% ir BRAF V600E mutācijas, no kurām lielākā daļa ir BRAF V600K.
BRAF mutācijas, šķiet, ir biežāk sastopamas dažiem cilvēkiem un ar dažiem audzējiem, tostarp:
- Jaunieši ar melanomu
- Audzēji, kas atrasti ķermeņa vietās, kurām nav hronisku saules bojājumu (gļotādas audzējiem, piemēram, anālās melanomas gadījumā, BRAF mutācijas ir biežāk sastopamas)
- Audzēji, kas klasificēti kā virspusēja izplatīšanās vai mezglaini
BRAF pozitīvi audzēji, visticamāk, izplatās arī smadzenēs.
Nesīkšūnu plaušu vēzis (plaušu adenokarcinoma)
BRAF mutācijas ir nelielam skaitam (aptuveni 3%) cilvēku ar nesīkšūnu plaušu vēža veidu, ko sauc par plaušu adenokarcinomu. Šis ir plaušu vēža veids, kas visbiežāk sastopams nekad nesmēķētājiem, sievietēm un jauniešiem, kuriem šī slimība attīstās.
Ar plaušu adenokarcinomu, diagnosticējot audzēju, var būt BRAF mutācijas, taču tās biežāk tiek konstatētas kā rezistences mutācija - mutācija, kas attīstās vēzī, kas jau ir ārstēts ar citu mērķtiecīgu terapiju (piemēram, EGFR inhibitoru). Rezistences mutācijas ļauj audzējam, kas iepriekš tika kontrolēts ar mērķtiecīgu terapiju, apiet zāļu virzienu un sākt atkal augt.
Kolorektālais vēzis
BRAF mutācijas ir izplatītas resnās zarnas vēzī, taču tās galvenokārt notiek vēža gadījumā, kas ir "sporādisks" (ģenētisks). BRAF mutācijas ir ļoti reti sastopamas iedzimta resnās zarnas vēža gadījumā, piemēram, cilvēkiem ar Linča sindromu. Tādā veidā mutācijas klātbūtne var sniegt zināmu informāciju par to, vai vēzim ir ģenētisks pamats.
Resnās zarnas audzēji ar BRAF mutācijām ir biežāk sastopami:
- Sievietēm
- Cilvēkiem, kuriem tiek diagnosticēts vecāks vecums
- Cilvēkiem, kuriem ģimenē nav resnās zarnas vēža
- Cilvēkiem ar labās puses resnās zarnas vēzi
Lai gan ārstēšana, kas vērsta uz BRAF mutācijām resnās zarnas audzējos, agrāk bija salīdzinoši neefektīva, jaunāka trīskāršā terapija piedāvā daudz vairāk solījumu.
Matainu šūnu leikēmija
BRAF mutācijas ir samērā izplatītas ar matainu šūnu leikēmiju. BRAF mutācijas klātbūtne var palīdzēt atšķirt mataino šūnu leikēmiju no citām B šūnu limfomām vai leikēmijām.
Vairogdziedzera vēzis
BRAF mutācijas ir sastopamas lielā skaitā anaplastisku vairogdziedzera vēža (ļoti agresīvs audzējs, kura ārstēšana ir bijusi izaicinoša) un līdz pat pusei papilāru vairogdziedzera vēža. BRAF mutācijas nav atrodamas folikulārā vairogdziedzera vēzī, medulārajās karcinomās vai labdabīgos audzējos, tāpēc mutācijas klātbūtne var palīdzēt atšķirt dažādus vairogdziedzera vēža veidus.
Ar papilāru vairogdziedzera vēzi BRAF mutācijas klātbūtne ir saistīta ar lielāku atkārtošanās risku un izplatīšanos limfmezglos.
Serozs olnīcu vēzis
BRAF mutācijas ir salīdzinoši izplatītas cilvēkiem, kuriem ir serozs olnīcu vēzis. Fakts, ka BRAF inhibitori var būt efektīvi ārstēšanai, ir vēl viens iemesls, kāpēc visi sievietēm, kurām ir olnīcu vēzis, jāpārbauda mutācijas Papildus BRCA mutācijas.
Gēnu mutācijas, kas nav BRCA, saistītas ar olnīcu vēziCiti
BRAF mutācijas ir konstatētas vairākos citos vēža veidos, kaut arī reti (parasti mazāk nekā 3%), un vēl nav zināms, kāda varētu būt mutācijas nozīme attiecībā uz ārstēšanu. Daži no tiem ietver:
- Ne-Hodžkina limfoma
- Akūta limfoblastiska leikēmija
- Žults ceļu vēzis
- Kuņģa vēzis, GI stromas audzēji
- Barības vada vēzis
- Ependimoma
- Glioma
- Holangiokarcinoma
- Langerhansa šūnu histiocitoze
- Ganglioneuroma
Citi apstākļi, kas saistīti ar BRAF mutācijām
Kaut arī BRAF mutācijas, kas saistītas ar vēzi, gandrīz vienmēr ir somatiskas (iegūtas mutācijas), gan iegūtas, gan iedzimtas mutācijas var būt atbildīgas par dažiem ar vēzi nesaistītiem apstākļiem, piemēram, kardiofaciocutanālo sindromu, Noonana sindromu, Erdheima Čestera slimību un milzu melanocītisko nevus.
Testēšana
BRAF mutāciju pārbaude ir kritiska gan tiem, kuriem tiek atklāta BRAF mutācija, gan tiem, kuriem nav. Tie, kuriem ir mutācija, var būt piemēroti ārstēšanai, kurai ir ievērojamas iespējas kontrolēt vēzi uz noteiktu laiku. Tomēr testēšana ir svarīga arī tiem, kuriem nav mutācijas. Piemēram, BRAF inhibitoru lietošana melanomās bez BRAF mutācija faktiski var izraisīt audzēja progresēšanu.
Pārbaude ir ieteicama atbilstoši melanomas, nesīkšūnu plaušu vēža, resnās zarnas vēža, serozā olnīcu vēža un citu vadlīnijām.
Metodes
Pašlaik ir pieejamas vairākas dažādas BRAF testēšanas metodes. DNS sekvencēšana (piemēram, nākamās paaudzes sekvencēšana) prasa laiku, taču tā ir zelta standarts, jo tā var atklāt dažāda veida BRAF mutācijas, kā arī daudzas citas izmaiņas, kuras var būt ārstējamas. Var veikt ātrāku testu (PCR), taču tas atklāj tikai V600E mutācijas.
Audzēja pārbaude pret šķidruma biopsiju
Vēsturiski zelta standarts ir testēšana ar audu paraugu, kas iegūts, izmantojot biopsiju. Diemžēl audu biopsijas ir invazīvas un ne vienmēr ir iespējamas. Pēdējos gados vienkārša asins analīze, kas asinīs meklē audzēja DNS (bezšūnu DNS) fragmentus, ir piedāvājusi papildu iespēju genomiskai pārbaudei. Ir konstatēts, ka šķidras biopsijas dažos gadījumos ir salīdzināmas ar audu biopsijām, lai gan daudzi onkologi uzskata, ka ideāls ir genomisko testu veikšana gan ar audu, gan asins paraugiem.
Nesaskaņa
Nesaskaņu jēdziens ir svarīgs cilvēkiem ar progresējošu vēzi. Daži cilvēki var zināt, ka krūts vēzis var mainīties. Piemēram, audzējs, kas reiz bija pozitīvs estrogēna receptoru ziņā, progresējot vai izplatoties, var kļūt negatīvs (un otrādi). Tas pats ir ar genomiskām izmaiņām, piemēram, BRAF mutācijām.
Šī iemesla dēļ daudzi onkologi iesaka atkārtota pārbaude audzējs, ja tas progresē vai izplatās (pat ja nākamās paaudzes sekvencēšana tika veikta iepriekš). Audzēja iekšienē var būt arī nesaskaņas, piemēram, dažām audzēja daļām ir BRAF mutācija, bet citām nav. Potenciālā šķidro biopsiju priekšrocība ir tā, ka tās var atklāt mutācijas, kas atrodas audzējā, bet nav redzamas noteiktā biopsijas apgabalā.
Izplatīts scenārijs ir ar plaušu adenokarcinomu, kas progresē. Tā kā BRAF parasti attīstās kā a rezistences mutācija, tas varētu nē būt klāt sākotnējā testēšanā, bet var būt, kad audzējs progresē.
Vēži nepārtraukti mainās un attīstās jaunas mutācijas. Ar melanomu metastāzes, visticamāk, ir BRAF pozitīvas nekā primārais audzējs.
Ārstēšanas sekas (BRAF / MEK inhibitori)
Ir vairākas svarīgas ārstēšanas sekas, kas saistītas ar BRAF mutāciju klātbūtni; kas uzsver testēšanas nozīmi. Dažus audzējus, kas ir BRAF pozitīvi audzēji, var ārstēt ar mērķtiecīgu terapiju, lai kontrolētu vēža augšanu, bet audzēji, kas satur BRAF mutācijas, var atšķirīgi reaģēt uz cits ārstēšanas formas, piemēram, ķīmijterapija vai imūnterapija. BRAF mutāciju klātbūtne var arī sniegt informāciju par audzēja prognozi, jo audzēji, kas satur BRAF mutācijas, var klīniski izturēties atšķirīgi.
BRAF inhibitori
BRAF inhibitori ir medikamenti, kas vērsti uz ceļiem, ko vēža šūnas izmanto augšanai audzējos, kuros ir BRAF mutācijas. Atšķirībā no ķīmijterapijas līdzekļiem šie medikamenti "nenogalina" vēža šūnas, bet gan kontrolē audzēja augšanu, pārtraucot signālu ceļu, kas noved pie šūnu augšanas un dalīšanās. Kā tādi viņi (parasti) "neārstē" vēzi, bet dažreiz var kontrolēt vēža augšanu ievērojamu laika periodu.
Kombinētā terapija
BRAF inhibitorus visbiežāk lieto kopā ar zālēm, kas kavē audzēja augšanu citos signāla ceļa punktos (piemēram, MEK inhibitori).Interesanti, ka MEK inhibitora pievienošana BRAF inhibitoram faktiski ir saistīta ar mazāk blakusparādības nekā tikai BRAF inhibitora lietošana. Šķiet, ka kombinācija darbojas arī ilgāku laiku.
Trīskāršā terapija
Gan melanomas, gan resnās zarnas vēža gadījumā BRAF inhibitora un MEK inhibitora apvienošana ar citām zālēm ir pierādījusi solījumus klīniskajos pētījumos.
BRAF inhibitori
Tagad ir apstiprināti trīs BRAF inhibitori. Šīs zāles tieši uzbrūk olbaltumvielai, ko kodē mutētais BRAF gēns.
- Zelboraf (vemurafenibs): šīs bija pirmās zāles, kas tika apstiprinātas 2011. gadā BRAF V600E mutācijām
- Taflinar (dabrafenibs): Taflinar tika apstiprināts (kombinācijā ar Mekinist) 2013. gadā gan V600 E, gan V600K mutācijām
- Braftovi (enkorafenibs)
MEK inhibitori
- Mekinists (trametinibs)
- Cotellic (kobimetinibs)
- Mektovi (binimetinibs)
Metastātiska melanoma
Ar metastātisku melanomu BRAF inhibitora un MEK inhibitora kombinācijas lietošana daudziem cilvēkiem ir bijusi “spēles maiņa”. Starp ārstētajiem reaģēs gandrīz divas trešdaļas cilvēku ar audzējiem, kuriem konstatēts BRAF pozitīvs raksturs. Jaunākas kombinācijas (piemēram, Braftovi un Mektovi kombinācija) var darboties vēl labāk vai radīt ilgāku kontroli. Salīdzinot ar iepriekšējo zelta standartu (ķīmijterapijas zāles dakarbazīnu), šīs mērķtiecīgās terapijas var palielināt gan bez progresēšanas, gan kopējo dzīvildzi.
Diemžēl vēzis gandrīz vienmēr pēc kāda laika kļūst izturīgs pret šīm zālēm; parasti gada laikā.
Neskaidrība
Pašlaik pastāv nesaskaņas, izvēloties labāko ārstēšanu cilvēkiem ar metastātisku melanomu ar BRAF mutācijām. Mērķtiecīgai terapijai ir lielas izredzes strādāt, taču slimība kontrolē tikai kādu laiku. Turpretī imūnterapija, visticamāk, nedarbosies, taču dažos gadījumos slimību var kontrolēt ilgstoši; kaut kas tiek dēvēts nevis par ārstēšanu, bet gan parizturīga reakcija.’
Metastātiskas melanomas mērķtiecīgai terapijai (BRAF plus MEK inhibitori) ir augsts atbildes reakcijas līmenis, bet tā ilgst vidēji tikai gadu. Imūnterapijai ir zemāks atbildes reakcijas līmenis, bet dažreiz darbības ilgums ir daudz ilgāks.
Trīskāršā terapija
Notiek klīniskie pētījumi, lai novērtētu mērķtiecīgas terapijas (BRAF un MEK inhibitoru) kombināciju ar imūnterapijas zālēm, kas pazīstamas kā kontrolpunkta inhibitori (PD-1 un PD-L1 inhibitori). Tie ietver dažus daudzsološus pētījumus, kas publicēti 2019. gada jūnijā un liecina, ka vismaz dažiem cilvēkiem šī kombinācija var izraisīt ilgāku atbildi:
- Taflinar un Mekinist plus Keytruda (pembrolizumaba) kombinācija
- Zelboraf un Cotellic kombinācija ar Tecentriq (atezolizumabs)
III stadija melanoma
BRAF inhibitora un MEK inhibitora kombināciju var izmantot arī cilvēkiem ar lokāli progresējošu melanomu (piemēram, IIIB un IIIC stadija), lai samazinātu atkārtošanās risku (palīgterapija).
Melanomas palīgterapijaPlaušu vēzis
BRAF inhibitora Taflinar un MEK inhibitora Mekinist kombinācija ir apstiprināta nesīkšūnu plaušu vēža ārstēšanai ar BRAF V600E mutāciju, ar atbildes reakcijas līmeni pētījumos 64%. Vadlīnijas arī iesaka izvairīties no imūnterapijas pirmās līnijas cilvēkiem ar BRAF mutācijām (Keytruda), pat ja PD-L1 līmenis ir augsts, jo cilvēkiem ar BRAF mutācijām šķiet mazāka iespēja reaģēt.
Kolorektālais vēzis
Lielam skaitam iedzimtu resnās zarnas vēža ir BRAF mutācijas, taču pētījumos, izmantojot BRAF un MEK inhibitoru kombināciju, novēroja zemu atbildes reakcijas biežumu (aptuveni 5% tikai ar BRAF inhibīciju un 12% kombinācijā).
Agrāk tika uzskatīts, ka BRAF mutācijas klātbūtne var izraisīt resnās zarnas vēzi, visticamāk, nereaģējot uz EGFR inhibitoru, taču tas, šķiet, ir atkarīgs no citām audzēja ģenētiskām izmaiņām. Ar resnās zarnas vēzi audzēji, kuriem ir BRAF mutācija, bet nav KRAS mutācijas, var slikti reaģēt uz EGFR inhibitoriem, piemēram, cetuksimabu vai panitumumabu.
BRAF + MEK + EGFR inhibitori
2019. gada pētījums atklāja, ka, izmantojot trīskāršu terapiju ar BRAF inhibitoru Mektovi, MEK inhibitoru Braftovi un EGFR inhibitoru Erbitux (cetuksimabu), tika panākts augstāks atbildes reakcijas līmenis un ievērojami ilgāka izdzīvošana cilvēkiem ar BRAF V600E mutāciju.
Pretestība
Diemžēl lielākā daļa audzēju ar laiku kļūst izturīgi pret šīm mērķtiecīgajām terapijām. Tiek veikti pētījumi, lai novērtētu rezistences mutācijas, kas attīstās ar cerību, ka var rasties turpmāki mērķi un ārstēt, kad rodas rezistence.
Vārds no Verywell
Zinātne par BRAF mutācijām ir jauna, lai gan jau ir apstiprinājumi, kas dažiem cilvēkiem, kuriem ir mutācijas, var pagarināt gan dzīves ilgumu, gan dzīves kvalitāti. Genomiskā pārbaude ne tikai ļauj vairāk cilvēkiem iegūt efektīvu ārstēšanu, bet tā veicina mūsu izpratni par vēža dabisko vēsturi; kaut kas svarīgs, jo slimības apkarošanai tiek izstrādātas jaunas terapijas.
Tā kā zinātne progresē tik strauji, jebkuram ārstam ir grūti sekot visām izmaiņām ar visiem vēža veidiem. Lai iegūtu vislabāko iespējamo vēža aprūpi, ir svarīgi uzzināt par savu slimību, iegūt otro (vai trešo atzinumu), apšaubīt iespējamos klinkālos izmēģinājumus un aizstāvēt sevi.
Kā aizstāvēt sevi kā vēža slimnieku