Saturs
Kā norāda nosaukums, "kardio" (attiecas uz sirdi) un "nieres" (attiecas uz nierēm) ir īpaša klīniska vienība, kur sirds funkcijas pasliktināšanās noved pie nieru darbības pasliktināšanās (vai otrādi). Tādējādi sindroma nosaukums faktiski atspoguļo a kaitīga mijiedarbība starp šiem diviem svarīgiem orgāniem.Lai sīkāk izstrādātu; mijiedarbība ir divvirzienu. Tādējādi ne tikai sirds, kuras lejupslīde var pavest nieres līdz ar to. Faktiski nieru slimība, gan akūta (īslaicīga, pēkšņa parādīšanās), gan hroniska (ilgstoša, lēni sākusies hroniska slimība), var izraisīt arī sirdsdarbības traucējumus. Visbeidzot, neatkarīga sekundāra vienība (piemēram, diabēts) var ievainot gan nieres, gan sirdi, izraisot problēmu ar abu orgānu darbību.
Kardiorenāla sindroms var sākties akūtos gadījumos, kad pēkšņa sirds pasliktināšanās (piemēram, sirdslēkme, kas izraisa akūtu sastrēguma sirds mazspēju) sāp nierēm. Tomēr tas ne vienmēr var notikt, jo ilgstoša hroniska sastrēguma sirds mazspēja (CHF) var izraisīt arī lēnu, bet progresējošu nieru funkcijas pasliktināšanos. Līdzīgi pacientiem ar hronisku nieru slimību (HNS) ir lielāks sirds slimību risks.
Pamatojoties uz to, kā šī mijiedarbība tiek uzsākta un attīstīta, kardiorenālā sindroms tiek sadalīts vairākās apakšgrupās, kuru detaļas ir ārpus šī raksta darbības jomas. Tomēr mēs centīsimies sniegt pārskatu par vissvarīgākajām lietām, kas vidusmēra cilvēkam varētu būt jāzina par pacientiem, kuri cieš no kardiorenālā sindroma.
Ietekme
Mēs dzīvojam vienmēr visuresošu sirds un asinsvadu slimību laikmetā. Katru gadu sirdslēkmi piedzīvo vairāk nekā 700 000 amerikāņu, un katru gadu no sirds slimībām mirst vairāk nekā 600 000 cilvēku. Viena no tā komplikācijām ir sastrēguma sirds mazspēja. Kad viena orgāna mazspēja sarežģī otrā darbību, tas ievērojami pasliktina pacienta prognozi. Piemēram, kreatinīna līmeņa paaugstināšanās serumā tikai par 0,5 mg / dl ir saistīta ar pat 15% palielinātu nāves risku (kardiorenālā sindroma gadījumā).
Ņemot vērā šīs sekas, kardiorenālais sindroms ir intensīvu pētījumu joma. Tas nekādā ziņā nav nekas neparasts. Trešajā hospitalizācijas dienā līdz 60 procentiem pacientu (kas pieņemti sastrēguma sirds mazspējas ārstēšanai) dažādā mērā var būt nieru darbības pasliktināšanās un viņiem tiks diagnosticēts kardiorenāla sindroms.
Riska faktori
Acīmredzot ne visi, kuriem attīstās sirds vai nieru slimība, neizraisīs problēmas ar otru orgānu. Tomēr dažiem pacientiem var būt lielāks risks nekā citiem. Pacienti ar šādām slimībām tiek uzskatīti par paaugstinātu risku:
- Augsts asinsspiediens
- Diabēts
- Vecāka gadagājuma cilvēku grupa
- Iepriekšēja sirds mazspējas vai nieru slimības anamnēze
Kā tas attīstās
Cardiorenal sindroms sākas ar mūsu ķermeņa mēģinājumiem uzturēt pietiekamu cirkulāciju. Lai gan šie mēģinājumi varētu būt izdevīgi īstermiņā, ilgtermiņā šīs izmaiņas kļūst slikti adaptīvas un noved pie orgānu funkcijas pasliktināšanās.
Tipiska kaskāde, kas ieslēdz kardiorenālo sindromu, varētu sākties un attīstīties, veicot šādas darbības:
- Vairāku iemeslu dēļ (koronārā sirds slimība ir viens kopīgs cēlonis) pacientam var samazināties sirds spēja sūknēt pietiekamu asiņu daudzumu, ko mēs saucam par sastrēguma sirds mazspēju vai CHF.
- Sirds izejas samazināšanās (saukta arī par sirds izvadi) noved pie asins piepildījuma samazināšanās asinsvados (artērijās). Mēs, ārsti, to saucam par samazinātu efektīvo artēriju asiņu daudzumu.
- Kad pasliktinās otrais solis, mūsu ķermenis mēģina to kompensēt. Mehānismi, kurus mēs visi esam izstrādājuši kā daļu no evolūcijas, sāk darboties. Viena no pirmajām lietām, kas notiek pārspīlēšanā, ir nervu sistēma, īpaši simpātiskā nervu sistēma (SNS). Šī ir tās pašas sistēmas daļa, kas saistīta ar tā dēvēto lidojuma vai cīņas reakciju. Palielināta simpātiskās nervu sistēmas aktivitāte sašaurinās artērijas, mēģinot paaugstināt asinsspiedienu un uzturēt orgānu perfūziju.
- Nieres sasmalcina, palielinot renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) aktivitāti. Šīs sistēmas mērķis ir arī palielināt asins spiedienu un asins tilpumu artēriju cirkulācijā. To dara ar vairākiem apakšmehānismiem (ieskaitot iepriekšminētās simpātiskās nervu sistēmas atbalstīšanu), kā arī ūdens un sāls aizturi nierēs.
- Mūsu hipofīze sāk izsūknēt ADH (vai anti-diurētisko hormonu), kas atkal noved pie ūdens aiztures no nierēm.
Katra īpašā mehānisma detalizētā fizioloģija ir ārpus šī raksta darbības jomas. Iepriekš minētās darbības ne vienmēr virzās lineāri, bet gan paralēli. Un visbeidzot, tas nav visaptverošs saraksts.
Iepriekš minēto kompensācijas mehānismu tīrais rezultāts ir tāds, ka arvien vairāk sāls un ūdens sāk aizturēties organismā, liekot kopējam ķermeņa šķidruma tilpumam palielināties. Tas, cita starpā, laika gaitā palielinās sirds lielumu (kardiomegālija). Principā, kad sirds muskulis ir izstiepts, sirds izeja vajadzētu palielināt. Tomēr tas darbojas tikai noteiktā diapazonā. Papildus tam sirds izlaide nepalielināsies, neskatoties uz palielinātu izstiepšanos / izmēru, kas seko nemitīgam asins tilpuma pieaugumam. Šī parādība ir eleganti ilustrēta medicīnas mācību grāmatās kā Franka-Starlinga līkne.
Tādējādi pacientam parasti paliek palielināta sirds, samazināta sirdsdarbība un pārāk daudz šķidruma organismā (kardinālās sirds mazspējas kardinālās iezīmes). Šķidruma pārslodze izraisīs simptomus, tostarp elpas trūkumu, pietūkumu vai tūsku utt.
Tātad, kā tas viss ir kaitīgs nierēm? Iepriekš minētie mehānismi arī rīkojas šādi:
- Samaziniet nieru asins piegādi (nieru vazokonstrikcija).
- Pārmērīgs šķidrums skartā pacienta cirkulācijā palielina spiedienu arī nieru vēnās.
- Visbeidzot, spiediens vēdera iekšienē var palielināties (intraabdominālā hipertensija).
Visas šīs nepietiekami adaptīvās izmaiņas apvienojas, lai būtiski samazinātu nieru asins piegādi (perfūziju), kā rezultātā pasliktinās nieru darbība. Šis izteiksmīgais skaidrojums, cerams, sniegs jums priekšstatu par to, kā sirds mazspēja velk līdzi nieres.
Tas ir tikai viens no veidiem, kā var attīstīties kardiorenāls sindroms. Sākotnējais izraisītājs viegli var būt nieres, kur nepareizi funkcionējošas nieres (piemēram, progresējoša hroniska nieru slimība) izraisa liekā šķidruma uzkrāšanos organismā (tas nav nekas neparasts pacientiem ar nieru slimībām). Šis šķidruma pārpalikums var pārslogot sirdi un izraisīt tās pakāpenisku neveiksmi.
Diagnoze
Klīniskas aizdomas bieži noved pie pieņēmuma diagnozes. Tomēr būs noderīgi tipiski testi, lai pārbaudītu nieru un sirds darbību, lai arī ne vienmēr tie ir nespecifiski. Šie testi ir:
- Nierēm: Asins analīzes kreatinīna / GFR noteikšanai un urīna analīzes asinīm, olbaltumvielām utt. Var būt noderīgi nātrija līmenis urīnā (bet tas rūpīgi jāinterpretē pacientiem, kuri lieto diurētiskos līdzekļus). Bieži tiek veikti arī tādi attēlveidošanas testi kā ultraskaņa.
- Sirdij: Asins analīzes troponīnam, BNP utt. Citi pētījumi, piemēram, EKG, ehokardiogramma utt.
Tipiskam pacientam anamnēzē bija sirds slimība ar nesenu pasliktināšanos (CHF), kurai pievienotas iepriekš minētās nieru darbības pasliktināšanās pazīmes.
Ārstēšana
Kā minēts iepriekš, kardiorenālā sindroma vadība ir aktīva pētījumu joma acīmredzamu iemeslu dēļ. Pacientiem ar kardiorenālu sindromu bieži tiek hospitalizēti un palielinās saslimstība, kā arī augsts nāves risks. Tāpēc efektīva ārstēšana ir būtiska. Šeit ir dažas iespējas.
Diurētiskie līdzekļi
Tā kā kardiorenālā sindroma kaskādi parasti nosaka sirds mazspēja, kas izraisa šķidruma pārmērīgu daudzumu, diurētiskie medikamenti (paredzēti, lai atbrīvotos no liekā šķidruma no ķermeņa) ir pirmā terapijas līnija. Jūs, iespējams, esat dzirdējuši par tā sauktajām "ūdens tabletēm" (īpaši sauktas par cilpas diurētiskiem līdzekļiem, izplatīts piemērs ir Lasix [furosemīds]). Ja pacients ir pietiekami slims, lai viņam būtu nepieciešama hospitalizācija, tiek izmantotas intravenozas cilpas diurētisko līdzekļu injekcijas. Ja šo zāļu bolus injekcijas nedarbojas, var būt nepieciešama nepārtraukta pilēšana.
Tomēr ārstēšana nav tik vienkārša. Pati cilpas diurētiskā līdzekļa izrakstīšana dažreiz var izraisīt klīnicista "pārsniegšanu skrejceļā" ar šķidruma noņemšanu un izraisīt seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanos (kas nozīmē sliktāku nieru darbību). Tas varētu notikt, samazinoties nieru asins perfūzijai. Tādējādi diurētisko līdzekļu devām ir jāpanāk pareizais līdzsvars starp pacienta atstāšanu "pārāk sausā" un "pārāk mitrā".
Šķidruma noņemšana
Cilpas diurētiskā līdzekļa efektivitāte ir atkarīga no nieru darbības un spējas izvadīt lieko šķidrumu. Tādējādi nieres bieži var kļūt par vājo ķēdes posmu. Tas ir, neatkarīgi no tā, cik spēcīgs ir diurētiķis, ja nieres nedarbojas pietiekami labi, par spīti agresīviem centieniem no ķermeņa var neizvadīt šķidrumu.
Iepriekš minētajā situācijā var būt nepieciešamas invazīvas terapijas, lai iegūtu šķidrumu, piemēram, ūdensferēze vai pat dialīze. Šīs invazīvās terapijas ir pretrunīgas, un līdz šim pierādījumi ir devuši pretrunīgus rezultātus. Tādējādi tie nekādā gadījumā nav šī stāvokļa pirmā terapijas līnija.
Citas zāles
Ir arī citi medikamenti, kurus bieži mēģina izmēģināt (lai gan atkal tie nav obligāti standarta pirmās līnijas ārstēšana), un tie ietver inotropus (kas palielina sirds sūknēšanas spēku), renīna-angiotenzīna blokatorus un eksperimentālas zāles, piemēram, tolvaptānu.