Saturs
- Vēzis nav viena slimība, kaut arī kopības pastāv
- Šķēršļi vēža ārstēšanā
- Jaunākas ārstēšanas metodes un sasniegumi
- Nākotnes virzieni
Vēzis nav viena slimība, kaut arī kopības pastāv
Ļoti svarīgs pirmais punkts, runājot par "vēža ārstēšanu", ir tas, ka vēzis nav viena slimība. Ir simtiem dažādu vēža veidu, un faktiski nav divu vienādu vēža veidu. Diviem viena audu tipa, apakštipa un stadijas vēža veidiem var būt ievērojamas molekulārās atšķirības; atšķirības, kurām var būt ievērojama loma pieejamo ārstēšanas iespēju un iznākuma ziņā.
Tas nav pārsteidzoši, jo vēža terapiju var uzskatīt par analogu infekcijas slimību ārstēšanai. Mums nav viena "izārstēšanas" no STREP kakla, Laima slimības, un tuberkuloze. Un tas nepārsniedz bakteriālas infekcijas, iekļaujot vīrusus, sēnītes un parazītus. Pat tad, ja ir pieejamas efektīvas iespējas konkrētām infekcijām, katrs cilvēks uz pieejamo ārstēšanu reaģē atšķirīgi, un farmakogenomika (zinot, kā cilvēka ģenētiskais sastāvs ietekmē to, kā viņi reaģē uz narkotikām) ir tikai sākumstadijā. Līdzīgi kā daži mikrobi atrod veidus, kā "paslēpties" organismā, lai viņi varētu atgriezties vēlāk, vēža šūnas bieži atrod iespējas izvairīties gan no vēža ārstēšanas, gan no mūsu imūnsistēmas.
Atšķirībā no mikroorganismiem vēža šūnas mūsu ķermenī sākas kā normālas šūnas, padarot tās daudz grūtāk ārstējamas. Ārstēšana, kas novērš vēža šūnas, var likvidēt līdzīgas "normālas šūnas" organismā, un tas ir daudzu kaitinošo ķīmijterapijas blakusparādību pamatā.
Kaut arī vēzis nav viena slimība vai pat simtiem slimību, ir dažas kopīgas iezīmes, kuras tagad tiek risinātas ar cerību ārstēt dažādus vēža veidus.
Kopības
Fakts, ka vēzis nav viena slimība, ir redzams parastajās ārstēšanas pieejās. Plaušu vēža ārstēšana atšķiras no krūts vēža ārstēšanas utt.
Tomēr nesenie sasniegumi izmanto dažādu vēža līdzības, lai tos ārstētu. Tas nav pārsteidzoši, jo aptuveni 90 procenti ar vēzi saistītu nāves gadījumu ir metastāžu dēļ, un veidiem, kā kļūdainās šūnas izplatās reģionos, kur tās nepieder, ir dažas kopīgas pazīmes audzēju tipos. Piemēram, vēža šūnas bieži zaudē olbaltumvielas, kuras dēvē par "adhēzijas molekulām", kas liek tām pielipt tuvumā esošajām šūnām. Tādējādi šūnas biežāk "atbrīvojas" un caur asinīm vai limfas šķidrumu pārvietojas uz citām ķermeņa daļām.
Turklāt, lai normālu šūnu pārveidotu par vēža šūnu, notiek vairākas izmaiņas, un ceļi, kas saistīti ar šīm izmaiņām, bieži pārklājas.
Vēža šūnas pret parastajām šūnām: ar ko tās atšķiras?
Tagad ir apstiprinātas divas zāles, kas izmanto šo kopīgo priekšrocības un, šķiet, darbojas visos vēža veidos. Kontrolpunkta inhibitors (imūnterapijas zāļu veids) Opdivo (nivolumabs), zāles, kuras var uzskatīt par masku noņemšanu no vēža šūnām, lai tās atpazītu imūnsistēma, tagad ir apstiprināts dažiem cilvēkiem ar metastātisku, nemazītu šūnu un sīkšūnu plaušu vēzis, melanoma, aknu vēzis, Hodžkina limfoma, galvas un kakla vēzis un nieru vēzis.
Dažādiem vēža veidiem, kas pozitīvi novērtē gēnu izmaiņas, kuras dēvē par neitrofiskās receptoru kināzes (NTRK) gēnu saplūšanu, tiek apstiprinātas dažādas zāles, kas tiek uzskatītas par mērķtiecīgas terapijas veidu. Zāles Vitrakvi (larotrektinibs) var lietot cilvēkiem ar audzējiem, kas pozitīvi ietekmē gēnu saplūšanu, sākot no siekalu dziedzeru audzējiem, sarkomas, vairogdziedzera vēža, resnās zarnas vēža, plaušu vēža un daudz ko citu.
Šķēršļi vēža ārstēšanā
Pirms apspriest vairākus šķēršļus, kas kavē vēža ārstēšanu un bieži pat kontrolē vēzi, ir svarīgi atzīmēt, ka pašlaik ir daži vēži, kurus var izārstēt.
Vēži, kurus pašlaik var izārstēt
0. stadijas vēžiem, piemēram, kanālu karcinomai in situ (DCIS), teorētiski vajadzētu būt 100% izārstējamiem, jo tos neuzskata par invazīviem (tie nav izplatījušies tālāk par tā saukto bazālo membrānu). Tas nozīmē, ka pat daudziem maziem I pakāpes audzējiem ir iespējama atkārtošanās pēc ārstēšanas, pat ja tie ir mazi, un tos neuzskata par izārstējamiem.
Runājot par to, vai vēzi var izārstēt, daudzi cilvēki aplūko 5 gadu izdzīvošanas rādītājus. Šādi aplūkojot, vēzis, kas tiek uzskatīts par vairāk izārstējamu, ietver tādus kā krūts vēzis, melanoma, vairogdziedzera vēzis, Hodžkina limfoma un citi.
Bet "ārstējamais" atšķiras no "izārstējamais". Piemēram, krūts vēzis, kas ir pozitīvs estrogēna receptoru ietekmē (no I līdz III pakāpei) ir vairāk iespējams, ka tas atkārtosies piecus līdz 10 gadus pēc diagnozes noteikšanas nekā pirmajos piecos gados, un dažreiz atkārtojas pat gadu desmitiem vēlāk.
Lai gan šos vēža veidus var uzskatīt par "ārstējamākiem", jo ir vairāk iespēju, tie savā ziņā ir mazāk "izārstējami" nekā tie, kas nav pozitīvi hormonu receptori. "Izārstēta" vietā onkologi var lietot tādus terminus kā "nav slimības pazīmju" (NED) vai pilnīgas remisijas. Dažos gadījumos terminu "noturīga reakcija" var lietot, ja šķiet, ka ir iespējama ilgtermiņa metastātiska vēža kontrole.
Kāpēc daži vēži atgriežas arī pēc gadu desmitiem?Ar dažiem vēža veidiem, piemēram, bērnības leikēmiju un Hodžkina limfomu, iespēja, ka vēzis pēc veiksmīgas ārstēšanas var atgriezties pieaugušā vecumā, ir ļoti maza, un daudzi onkologi atsauksies uz kādu kā “izārstētu”, piemēram, ja bērnībā viņiem bija akūta limfoblastiska leikēmija. . Tātad, kādi ir jautājumi, kas mūs attur no citu vēža slimību izārstēšanas?
Vēži mainās
Pastāv tendence domāt par vēzi kā nemainīgu patoloģisko šūnu klonu, taču tas tā nebūt nav. Vēža šūnas nepārtraukti mainās un iegūst jaunas mutācijas. Šīs jaunās mutācijas var radīt jaunas vēža pazīmes, piemēram, spēju brīvāk izplatīties. Notiek arī ģenētiskas "epigenētiskas" izmaiņas.
Pretestība
Izmaiņas vēža šūnās slēpjas aiz daudzās izturības pret ārstēšanu, kas novērojama ar vēzi. Kaut arī audzējs sākotnēji var reaģēt uz tādu ārstēšanu kā ķīmijterapija vai mērķtiecīga terapija, vēži bieži atrod veidus, kā apiet šīs ārstēšanas metodes un turpināt augt.
Pašlaik daudzas pieejamās mērķterapijas spēj kādu laiku kontrolēt audzēja augšanu, pirms attīstās rezistence. Dažos gadījumos ir pieejamas nākamās paaudzes zāles, kas ļauj cilvēkiem noturēties priekšā šai pretestībai, taču audzēji bieži atkal mainās. Ievērojams pētniecības apjoms pašlaik ir vērsts uz to, lai skatītos augšup un lejup pa konkrēta audzēja augšanas ceļu, lai noteiktu citas mērķtiecīgas vietas, kur apturēt augšanu.
Dažos gadījumos šīs izmaiņas var izraisīt ne tikai rezistenci, bet audzēja pārveidošanos par konkurenci atšķirīgu vēža apakštipu. Piemēram, daži EGFR pozitīvi nesīkšūnu plaušu vēži var pārveidoties par sīkšūnu plaušu vēzi, kas ir daudz grūtāk ārstējams vēža veids.
Vēži lūdz palīdzību no normālām šūnām / audu mikrovides
Vēža šūnām ir ne tikai spēja paslēpties un pielāgoties, bet arī bieži tiek lūgta palīdzība no normālām šūnām viņu apkārtnē. Šīs blakus esošās šūnas, piemēram, fibroblastus, makrofāgus un daudz ko citu, var piespiest izdalīt savienojumus, kas palīdz audzējam augt. (Šī parasto šūnu vervēšana, lai veiktu netīrus vēža darbus, nav tāda, ko laboratorijā nevar izpētīt traukā, un tas papildina vēža izpratnes un ārstēšanas problēmas).
Daži no veidiem, kā vēzis pieņem darbā normālas šūnas, ietver normālu šūnu piespiešanu izdalīt vielas, kas izraisa asinsvadu augšanu (angiogenēzi), lai barotu audzēju vai nomāktu imūnsistēmu.
Audzēju heterogenitāte
Vēl viena vēža pazīme ir neviendabīgums. Vēža šūnas pastāvīgi maina ne tikai to izturēšanos un pielāgošanos, bet arī dažādās audzēja daļās šīs izmaiņas var būt dažādas. Šo izmaiņu dēļ viena audzēja daļa var būt jutīga pret ārstēšanu, savukārt cita audzēja daļa (vai metastāze) var būt rezistenta.
Līdzsvars: efektivitāte pret toksicitāti
Vēl viens iemesls, kāpēc vēzi var būt tik grūti ārstējams, ir līdzsvars starp terapiju efektivitāti un blakusparādībām (toksicitāte). Imūnterapijas zāļu pievienošana vēža ārstēšanas arsenālam dažiem cilvēkiem ir radījusi dramatiskas reakcijas, bet arī ilustrē precīzu līdzsvaru mūsu ķermenī un to, kā ārstēšana to var mainīt.
Ar imūnsistēmu pastāv delikāts līdzsvars starp pārāk aktīvu darbību (un, ja tā notiek, uzbrukumu ķermeņa audiem, kā rezultātā rodas autoimūna slimība) un nepietiekamu aktivitāti, tā ka audzēji nepārbauda. Šī iemesla dēļ visbiežāk lietotās imūnterapijas zāļu blakusparādības ietver gandrīz visu, kas beidzas ar “itis”, kas attiecas uz iekaisumu. (No otras puses, imūnmodulējošas zāles, piemēram, dažas, ko lieto reimatoīdā artrīta gadījumā, var palielināt vēža attīstības risku.)
Pētījuma ierobežojumi
Lielākā daļa zāļu pret vēzi vispirms tiek pētītas ar vēža šūnām, kas audzētas traukā laboratorijā, un pētījumos ar dzīvniekiem. Diemžēl tas, kas darbojas traukā laboratorijā (in vitro), bieži nenozīmē efektivitāti cilvēka ķermenī (in vivo). Piemēram, saskaņā ar 2018. gada pārskatu tiek uzskatīts, ka aptuveni 90 procenti zāļu, kas, šķiet, ir efektīvas laboratorijas pētījumos, nedarbojas, ja tiek pētītas ar cilvēkiem klīniskajos pētījumos.
Pētījumos ar dzīvniekiem ir arī būtiski ierobežojumi, un cilvēki atšķiras no pelēm vairākos veidos. Zāļu efektivitāte pelēm negarantē efektivitāti cilvēkiem. Tāpat pelēm konstatētās blakusparādības var ievērojami atšķirties no tām, kuras novēro cilvēkiem. Arī izmaksas ir milzīgs jautājums.
Jaunākas ārstēšanas metodes un sasniegumi
Pēdējā desmitgadē ir bijuši vairāki sasniegumi diagnostikā un ārstēšanā, un dažu no tiem pieminēšana ir noderīga, ja šķiet, ka progress ir pārāk lēns.
Mērķtiecīgas terapijas (kontrole, neārstēšana)
Mērķtiecīgas terapijas, kaut arī tās nav zāles (lai gan ir daži izņēmumi, kas šķiet izārstēti), dažreiz var kontrolēt vēzi ievērojamu laika periodu. Stāsts par Gleevec (imatinibu) ir klasisks piemērs tam, kā vēža ģenētisko izmaiņu atklāšana ļāva pētniekiem izstrādāt ārstēšanu, nekā tas bieži vien var kontrolēt vēzi ilgtermiņā.
Ar lielāko daļu vēža gadījumu attīstās rezistence, lai gan otrās un trešās paaudzes zāles dažām mutācijām (piemēram, EGFR mutācijām plaušu vēzī) ļauj dažiem cilvēkiem vismaz uz laiku kontrolēt vēzi kā hronisku slimību, līdzīgi kā augsts asinsspiediens vai diabēts.
Arī spēja identificēt genomiskās izmaiņas (gēnu mutācijas, pārkārtojumus utt.) Strauji paplašinās. Kaut arī atsevišķi testi tikai pirms dažiem gadiem varētu atklāt īpašas izmaiņas, testi, piemēram, nākamās paaudzes secība, tagad ļauj ārstiem pārbaudīt daudzas iespējamās izmaiņas, kuras var būt ārstējamas.
Imūnterapija
Jau kādu laiku mēs zinām, ka retos gadījumos cilvēkam var rasties spontāna vēža, pat progresējoša vēža, remisija. Tagad tiek uzskatīts, ka dažos gadījumos imūnsistēma var cīnīties pret vēzi. Mūsu imūnsistēma zina, kā cīnīties ar vēzi, un mums ir šūnas, kas ir spēcīgi vēža cīnītāji, piemēram, T šūnas. Diemžēl vēža šūnas ir atklājušas spēju nomākt šo imūnreakciju, lai vēža šūnas varētu nekontrolēti augt.
Imūnterapijas veids, kas pazīstams kā kontrolpunkta inhibitori, būtībā "atmasko" vēža šūnas, lai tās varētu atpazīt. Kaut arī šīs zāles dažkārt var izraisīt dramatiskas reakcijas (ko sauc par ilgstošu reakciju) progresējošā vēža gadījumā, piemēram, metastātisks plaušu vēzis vai melanoma, tās darbojas tikai mazumam cilvēku. Turpmākie pētījumi ir meklēti veidos, kā reaģēt vairāk cilvēku.
Interesants atklājums ir tāds, ka kontrolpunktu inhibitoru efektivitāte ir saistīta ar zarnu baktēriju daudzveidību (zarnu mikrobiomu). Ir jāveic turpmāki pētījumi par veidiem, kā palielināt zarnu mikrobiomu daudzveidību (probiotikas to nedarīja), lai noskaidrotu, vai ir iespējams, ka šīs zāles ir efektīvas vairāk cilvēkiem.
Ir arī konstatēts, ka staru terapijas lietošana kopā ar imūnterapiju dažkārt var uzlabot kontroli. Caur kaut ko, ko sauc par "abscopal effect", staru terapijas izraisītā šūnu nāve var (izmantojot audzēja mikrovidi) aktivizēt imūnās šūnas, kas pēc tam var uzbrukt audzēja šūnām tālu no vietas, kur tika piegādāts starojums.
Abscopal efektsOligometastāžu ārstēšana
Kā jau iepriekš minēts, metastāzes ir atbildīgas par lielāko daļu vēža izraisīto nāves gadījumu, un, lai gan agrāk vēža izplatība citos ķermeņa reģionos tika ārstēta ar vispārēju terapiju, tagad ir konstatēts, ka īpaša vientuļo vai tikai dažu metastāžu ārstēšana uzlabo daži cilvēki.
Dažreiz metastātisku vēzi var pamatoti kontrolēt ar ārstēšanu, bet sākas vai turpina augt jauna metastāze ("negodīgs" audzējs). Šo zonu ārstēšana ar tādām metodēm kā stereotaktiska ķermeņa staru terapija (SBRT) ar ārstniecisku nolūku dažreiz var iznīcināt šos negodīgos audzējus, ļaujot vēzi atkal kontrolēt.
Nākotnes virzieni
Trīs ir daudzas pieejas, kas jau ir pieejamas, un darbos, kas sola uzlabot mūsu izpratni, un, cerams, vēža ārstēšanas metodes.
Ārējo rādītāju izpēte
Ļoti ilgu laiku ir zināms, ka daži cilvēki īpaši labi reaģē uz noteiktiem ārstēšanas veidiem, lai gan tas bieži tiek uzskatīts par blēžu. Tā vietā, lai atlaistu šos cilvēkus, pētnieki tagad ir ieinteresēti mēģināt uzzināt, kāpēc reta persona varētu reaģēt uz ārstēšanu.
Nesenās pagātnes piemērs, kas to ilustrē, ir EGFR inhibitora Iressa (gefitinibs) piemērs, kas sākotnēji tika apstiprināts nesīkšūnu plaušu vēža gadījumā 2003. gadā. Ņemot vērā to, ka lielākā daļa cilvēku nereaģēja uz šo narkotiku, piekļuve tika ierobežota Tikai tiem cilvēkiem, kas bija atbildējuši.
Kopš tā laika, atklājot EGFR mutāciju lomu dažos plaušu vēžos (aptuveni 15 procenti nesīkšūnu plaušu vēža), zāles tika apstiprinātas 2015. gadā, šoreiz cilvēkiem ar EGFR 19. eksona svītrojumiem un 21. eksonu (L858R ) aizstājējmutācijas. Atšķirībā no sākotnēji ļoti zemā efektivitātes līmeņa, ja zāles tiek ievadītas pareizā stāvoklī, zāles tagad darbojas lielākajai daļai ārstēto cilvēku.
Izpratne par atkārtošanos
Nav precīzi zināms, kā vēža šūnas var paslēpties, dažreiz gadu desmitiem ilgi, lai gan ir tādas teorijas kā cilmes šūnu vēža teorija. Pētījumi par to, kā, kur un kad vēža šūnas "slēpjas", var palīdzēt pētniekiem izstrādāt metodes, kā, iespējams, novērst šūnu slēpšanos vai atrast vietu, kur tās ir paslēptas, lai tās likvidētu.
Izpratne par metastāzēm
Pētījumi turpinās arī, lai labāk izprastu, kā un kāpēc vēzis izplatās uz citām ķermeņa daļām. Tagad ir labāk saprotams, ka dažu audu vide nodrošina auglīgāku augsni, kurā var nokļūt un augt kļūdainas šūnas, un tagad tiek uzskatīts, ka ir iespējams novērst vismaz dažas metastāzes.
Bifosfonāti (osteoporozes medikamenti), piemēram, Zometa un Bonefos, tika izmantoti kaulu metastāžu ārstēšanai, taču tagad ir konstatēts, ka tie samazina iespēju, ka kaulu metastāzes vispirms rodas, mainot kaulu mikrovidi. Tas noveda pie bisfosfonātu apstiprināšanas krūts vēža agrīnā stadijā sievietēm pēcmenopauzes periodā ar estrogēna receptoru pozitīviem audzējiem, kuras lieto arī aromatāzes inhibitoru.
Šķidrās biopsijas
Nesenā šķidro biopsiju attīstība sola palīdzēt pētniekiem labāk izprast izmaiņas, kas notiek audzējos, kas ļauj viņiem kļūt izturīgiem pret pieejamajām mērķterapijām.
Ar dažiem audzējiem tagad ir mērķējamas arī specifiskas "rezistences mutācijas" (mutācijas, kas ļauj audzējam izvairīties no mērķa zāļu iedarbības un turpina augt). Tomēr šo mutāciju atrašana ir bijusi sarežģīta, jo tam bija nepieciešams vēža paraugs, kas dažreiz nozīmē invazīvu biopsiju.
Asins analīzes (sauktas par šķidru biopsiju) tagad ir pieejamas dažiem audzējiem, kas var atklāt mutācijas DNS bez šūnām, un dažos gadījumos sniedz informāciju, kas līdzīga audu parauga informācijai.
Lai gan pašreizējā laikā pārāk dārgi, lai to izdarītu ļoti bieži, secīgi asins testi, kas meklē izmaiņas pat pirms rezistences veidošanās (bieži tiek konstatēti, kad audzējs sāk augt, izmantojot tādu testu kā CT skenēšana), var gan uzlabot ārstēšanu (ļaujot cilvēkiem mainīt ārstēšanu, pirms tiek novērotas klīniskās izmaiņas), un veicina zinātni par audzēja rezistenci un progresēšanu.
Ģenētika
Papildus ģenētisko izmaiņu noteikšanai, kuras var izmantot vēža ārstēšanai, cilvēka genoma projekta pabeigšana piedāvā cerību savlaicīgi atklāt vēža risku cilvēkiem un, iespējams, pat novērst.
Genoma mēroga asociācijas pētījumi ir pētījumi, kuros aplūkoti cilvēki ar slimību bez slimības un pēc tam visā genomā tiek meklētas izmaiņas (viena nukleotīda polimorfismi), kas var būt saistītas ar šo slimību. Pārsteidzoši secinājumi jau ir izdarīti. Piemēram, stāvoklis, kas savulaik tika uzskatīts par ar vecumu saistītu makulas deģenerāciju, tagad galvenokārt tiek uzskatīts par ģenētisku.
Daudziem vēža gadījumiem skrīninga testi agrīnai noteikšanai nav piemēroti, jo tie nodarītu vairāk ļauna nekā laba (izmantojot tādus pasākumus kā invazīvie testi, kas veikti viltus pozitīvu rezultātu iegūšanai). Spēja identificēt cilvēkus, kuri patiešām ir pakļauti riskam, varētu ļaut ārstiem pārbaudīt šos cilvēkus, lai atrastu vēzi (piemēram, aizkuņģa dziedzera vēzi) stadijā, kad viņi ir daudz ārstējamāki.
Kas par CRISPR?
Daži cilvēki ir vaicājuši, vai CRISPR (regulāri klasterizēts Interspace īss palindromisks atkārtojums) izārstēs vēzi. Gēnu rediģēšana (CRISPR-Cas9) noteikti veicina zinātni, kas varētu palīdzēt ārstēšanā, taču maz ticams, ka tikai gēnu rediģēšana varētu būt izārstēt tuvākajā nākotnē.
Viens iemesls ir tas, ka vēzis parasti ir saistīts ar virkni mutāciju, nevis ar vienu mutāciju (piemēram, ar dažiem pētītiem iedzimtiem sindromiem). Turklāt būtu jāpārveido katra vēža šūna.
Lielāks potenciāls varētu būt CRISPR izmantošana, lai rediģētu imūnsistēmas šūnas, lai labāk apkarotu vēzi. CAR-T imūnterapija pašlaik ir apstiprināta kā ārstēšana dažiem vēža veidiem, lai gan šajā gadījumā imūnās šūnas nav ģenētiski inženierijas, izmantojot CRISPR. CAR T šūnu terapija ir adopcijas šūnu terapijas veids, kurā cilvēka T šūnas tiek ģenētiski modificētas, lai cīnītos ar vēzi. 2017. gada pētījums ar pelēm atklāja, ka CRISPR izmantošana izraisīja T šūnas, kas efektīvāk iznīcināja vēzi.
Joprojām ir jāpārvar drošības problēmas, taču, visticamāk, šī metode spēlēs ārstēšanu, jo terapija kļūst personalizētāka.
Vārds no Verywell
Cerību atrast ārstēšanu vai vismaz veidu, kā kontrolēt vairāk vēža, nevar mazināt. Pašlaik paredzams, ka dzīves laikā vēzis attīstīsies katram otrajam vīrietim un katrai trešajai sievietei, un pārāk daudz cilvēku joprojām pakļaujas slimībai.
Nesen ir bijuši daudzi panākumi vēža ārstēšanā. Tāpat kā ar šiem sasniegumiem, visticamāk, ja tiks atrasts "izārstēt", tā nebūs pieeja, kas piemērota visiem, bet gan daudzveidīga precizitātes pieeja, pamatojoties uz konkrēta audzēja unikālajām molekulārajām īpašībām. Noliegt, ka tas ir iespējams, nozīmētu noraidīt daudzos sasniegumus pēdējos gados. Avansi, kurus daži cilvēki varēja iedomāties pirms dažām īsām desmitgadēm (vai pat pirms dažiem vai dažiem mēnešiem).
Precīzās zāles vēža ārstēšanāNesen ļoti pozitīvam vēža ārstēšanas progresam nav nekāda sakara ar izdzīvošanas rādītājiem. Tādi jautājumi kā dzīves kvalitāte un izdzīvošana ir aizgājuši no aizmugures degļa un uzmanības centrā, kur tie pieder. Ir svarīgi, lai neatkarīgi no sasniegumiem nākotnē, pētījumi turpinātu palīdzēt cilvēkiem dzīvot labi (un ne tikai ilgāk) ar vēzi.